已有大量的文献报道了经典Wnt通路在骨形成方面的作用，但非经典Wnt通路在骨形成方面的研究相对较少。

       最近，《Nature Communications》上的一篇文章报道了最新的研究进展。研究发现，甲状腺旁素PTH可使盐诱导激酶2（SIK2）S358位点磷酸化，通过形成SIK2pS358而抑制SIK2的活性。而SIK2活性的降低能使Wnt4的水平上升，从而下调了硬骨素（SOST）的表达，最终促进了骨的形成。
       Wnt4在非经典Wnt通路中扮演着非常重要的角色。大多数的研究已证实PTH和Wnt4之间存在着紧密的联系，但至今并未发现两者之间的关键调节因子。

        该研究成果进一步揭示了PTH和Wnt4之间的关键调节因子，所以为我们提供了这样的假设：PTH-SIK2 -Wnt4是否存在于其他细胞中，比如牙周膜干细胞、牙周膜成纤维细胞、骨髓干细胞等组织工程非常重要的种子细胞中。若该假设被证实，将对我们在骨、牙组织修复、干细胞治疗、骨质疏松治疗等方面提供额外的药物靶点。